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Hashimoto-Thyreoiditis: vielgestaltig auf dem Vormarsch

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Hashimoto-Thyreoiditis: Früher kaum bekannt, seit den 90ern zunehmend in aller Munde. Belegte Daten zur Prävalenz fehlen zwar, Studiendaten und Schätzungen sprechen von 3- 16 % mit erhöhten TSH-Werten1 als Zeichen einer subklinischen Hypothyreose und von 13 % mit erhöhten TPO-Antikörpern2 als Zeichen für ein autoimmunes Geschehen im Bereich der Schilddrüse.

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Häufig beginnt ein Hashimoto mit Symptomen der Hyperthyreose: Herzjagen, Durchfälle, Unverträglichkeit von Hitze, Unruhe, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit. Angesichts der Symptomatik ist es nicht verwunderlich, dass diese Phase oft als Stress-Reaktion (fehl?)gedeutet wird.

Üblicherweise folgt nun eine – oft jahrelange - stumme Phase: TPO-Antikörper werden produziert. Durch die Autoimmun-Reaktion wird das Schilddrüsengewebe sowohl humoral als auch zellulär angegriffen. Ganz langsam entsteht so eine Unterfunktion der Schilddrüse mit degenerierten Arealen.

Diese Form der Unterfunktion zeigt jedoch selten die klassische Symptomatik mit Frieren, Gewichtszunahme, Wassereinlagerungen, Antriebsarmut. Oft leiden die Betroffenen unter Herzrasen, gesteigerter Nervosität, Depressionen, Panikzuständen, Schweißausbrüchen, trockenen Schleimhäuten, Gelenk- und Muskelschmerzen, Verhärtungen von Muskeln und Sehnen. Das Allgemeinbefinden ist schlecht, die Leistungsfähigkeit extrem erniedrigt.

Auch abwechselnde hyper- und hypothyreotische Stoffwechsellagen sind möglich: Jeder Patient hat seinen ganz individuellen Hashimoto!

Auffällig ist, dass insbesondere Frauen im Menopause-Alter betroffen sind.

Man geht davon aus, dass ca. 20-30 % der Bevölkerung genetisch prädisponiert sind, an Autoimmun-Erkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis zu erkranken. Umweltfaktoren spielen für die Ausprägung jedoch eine enorme Rolle – insbesondere hormonelle Umstellungsphasen, anhaltender Stress und Selenmangel.

Heiß diskutiert wird das Thema Jod. Nach jahrelangen Untersuchungen und Erfahrungen z.B. durch den Berliner Professor Dr. med. Jürgen H. Hengstmann mehren sich die Hinweise darauf, dass eine höhere Jod-Aufnahme bei genetisch prädisponierten Menschen zu einer Zunahme von Autoimmun-Thyreoiditiden führt und Jod-Karenz hilfreich ist.

1www.aerzteblatt.de
2Deutsches Ärzteblatt. Jg. 105. Heft 4.25. Januar 2008

Literaturquellen und weitere Informationen zu diesem Thema finden Sie hier:
www.diss.fu-berlin.de
http://jod-kritik.de
www.habichtswaldklinik.de